Hallazgos anormales en el EKG de los atletas
Los cambios electrocardiográficos en los atletas suelen reflejar una remodelación estructural y eléctrica benigna del corazón como adaptación al entrenamiento físico regular (corazón de atleta) 1 2.
Pero, en raras ocasiones, las anomalías en el EKG de un deportista pueden ser la expresión de una enfermedad cardíaca subyacente que pone al deportista en riesgo de sufrir una muerte súbita durante la práctica deportiva 2.
Por ello, es imprescindible definir adecuadamente las alteraciones del EKG resultantes del entrenamiento físico intensivo y las potencialmente asociadas a un mayor riesgo cardiovascular.
La capacidad de identificar una anomalía sugestiva de una enfermedad cardíaca subyacente asociada a muerte súbita cardíaca en el EKG de 12 derivaciones se basa en un buen conocimiento de las características normales del electrocardiograma en los deportistas 1.
Muerte súbita cardiaca en deportistas
La muerte súbita de origen cardiovascular es la principal causa de mortalidad en los atletas durante el deporte y el ejercicio 1 3 4.
La mayoría de los trastornos asociados a un mayor riesgo de muerte súbita cardíaca se sugieren o identifican mediante anomalías en un EKG de 12 derivaciones en reposo 3.
Tanto si se utiliza para la evaluación de los síntomas relacionados con el sistema cardiovascular, los antecedentes familiares de enfermedades cardíacas hereditarias o la muerte súbita prematura, como para el cribado de los deportistas asintomáticos, la interpretación del EKG es una habilidad esencial para todos los médicos que participan en la atención cardiovascular de los deportistas.
Un electrocardiograma aumenta la capacidad de detectar afecciones cardiovasculares subyacentes que pueden aumentar el riesgo de muerte súbita cardíaca. En la mayoría de los países, hay una escasez de médicos expertos en la interpretación del electrocardiograma de un deportista.
Hallazgos normales del EKG en los atletas
Artículo relacionado: Hallazgos electrocardiográficos normales en atletas.
Estas alteraciones del EKG relacionadas con el entrenamiento son adaptaciones fisiológicas al ejercicio regular, consideradas variantes normales en los atletas, y no requieren una evaluación adicional en atletas asintomáticos sin antecedentes familiares significativos 1 3:
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Inversión anormal de la onda T
Artículos relacionados: Hipertrofia ventricular izquierda en el EKG, MAVD en el EKG.
La presencia de una inversión de la onda T ≥1 mm en dos o más derivaciones contiguas (excluyendo las derivaciones aVR, III y V1) en un territorio anterior, lateral, inferolateral o inferior es anormal y debe provocar una evaluación adicional de la cardiopatía estructural subyacente 3.
Las excepciones normales incluyen la inversión de la onda T confinada a las derivaciones V1-V4 en atletas de raza negra cuando está precedida por elevación del punto J o del segmento ST, y la inversión de la onda T en las derivaciones V1-V3 en atletas menores de 16 años (patrón de onda T juvenil) 3.
Inversión de la onda T en las derivaciones laterales o inferolaterales
La inversión de la onda T en las derivaciones laterales o inferolaterales suele asociarse a la presencia de una miocardiopatía quiescente en una proporción considerable de atletas 3 5.
Este hallazgo electrocardiográfico debe conllevar una investigación exhaustiva con un ecocardiograma o una resonancia magnética cardíaca para excluir una miocardiopatía 6.
La ergometría y el holter de 24 horas también deben considerarse en la evaluación de la inversión de la onda T lateral o inferolateral. La presencia de taquicardia ventricular durante el ejercicio o el holter puede apoyar la sopecha de miocardiopatía hipertrófica y también es útil en la estratificación del riesgo 3.
Inversión de la onda T en las derivaciones anteriores
La inversión de la onda T en las derivaciones anteriores es una variante normal en atletas adolescentes asintomáticos menores de 16 años, en atletas de raza negra cuando va precedida de elevación del punto J y elevación convexa del segmento ST, y en algunos atletas de resistencia 3.
Sin embargo, la inversión de la onda T en las derivaciones V1, V2 o V3 también es un patrón reconocido en pacientes con miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho (MAVD) y raramente con miocardiopatía hipertrófica 3.
En la mayoría de los atletas que no son de raza negra y de 16 años o más de edad, la inversión de la onda T en las derivaciones anteriores más allá de la derivación V2 debería motivar una evaluación adicional dada la posible superposición con la MAVD.
Los hallazgos concurrentes de elevación del punto J, elevación del segmento ST u ondas T bifásicas representan más probablemente el corazón de atleta, mientras que la ausencia de elevación del punto J o un segmento ST deprimido coexistente es más preocupante para la MAVD.
Otros hallazgos en el electrocardiograma que sugieren la presencia de una MAVD son los voltajes bajos de las derivaciones periféricas, la prolongación del recorrido ascendente de la onda S, la ectopia ventricular con morfología de bloqueo de rama izquierda y las ondas épsilon.
Se necesita una combinación de pruebas para diagnosticar la MAVD, incluyendo ecocardiografía, resonancia magnética cardíaca, Holter EKG, prueba de esfuerzo y EKG de señal promediada.
Inversión de la onda T en las derivaciones inferiores
Se desconoce el significado de la inversión de la onda T limitada a las derivaciones inferiores.
Sin embargo, este hallazgo no puede atribuirse a una remodelación fisiológica y, por lo tanto, justifica una investigación adicional con, al menos, un ecocardiograma 3.
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Depresión del segmento ST
Artículo relacionado: Valoración del segmento ST.
La depresión del segmento ST es común entre los pacientes con miocardiopatía, pero no es una característica del entrenamiento atlético 3.
La depresión del segmento ST superior a 0.05 mV (0.5 mm) en dos o más derivaciones debe considerarse un hallazgo anormal que requiere una evaluación definitiva de la cardiopatía estructural subyacente 6.
La ecocardiografía es la evaluación mínima para los atletas con depresión del segmento ST para investigar la cardiomiopatía subyacente 3.
La resonancia magnética cardíaca debe considerarse en función de los hallazgos ecocardiográficos o de la sospecha clínica 3.
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Ondas Q anormales
Artículo relacionado: La onda Q.
Varios trastornos patológicos, como la miocardiopatía hipertrófica, la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho, las enfermedades miocárdicas infiltrativas, las vías accesorias y el infarto de miocardio transmural, pueden provocar el desarrollo de ondas Q exageradas (profundas o anchas) o de ondas Q inesperadas en derivaciones atípicas 3.
Las ondas Q patológicas se han observado en aproximadamente el 1-2% de todos los atletas, y pueden ser mayores en los varones y en los atletas de raza negra 6.
Para los atletas asintomáticos, las ondas Q patológicas se definían anteriormente como >3 mm de profundidad o >40 ms de duración en dos o más derivaciones. En la práctica, sin embargo, este criterio es una fuente común de resultados falsos positivos en el EKG.
Las ondas Q patológicas en los deportistas se definen actualmente como una relación Q/R ≥0,25 (25%) o ≥40 ms de duración en dos o más derivaciones contiguas (excepto en las derivaciones III y aVR) 3.
Un EKG con ondas Q patológicas debe ser examinado cuidadosamente para detectar la posibilidad de una vía accesoria.
La persistencia de ondas Q patológicas en dos o más derivaciones contiguas justifica una investigación adicional con ecocardiografía o resonancia magnética cardíaca para excluir una miocardiopatía.
Si el ecocardiograma o la resonancia magnética cardíaca son normales y no hay otros hallazgos clínicos preocupantes o anomalías en el EKG, no suelen ser necesarias pruebas adicionales 3.
En atletas mayores de 30 años con sospecha de infarto de miocardio previo o factores de riesgo de cardiopatía isquémica, la prueba de esfuerzo puede estar justificada 3.
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Bloqueo de rama izquierda completo
Artículo relacionado: Bloqueo de rama izquierda.
El bloqueo de rama izquierda se encuentra en menos de 1 de cada 1.000 atletas, pero es común en pacientes con miocardiopatía y cardiopatía isquémica 6.
Por tanto, el bloqueo completo de rama izquierda debe considerarse siempre un hallazgo anormal y requiere una evaluación exhaustiva para descartar un trastorno cardíaco patológico.
Los deportistas con bloqueo completo de rama izquierda requieren una investigación exhaustiva de la enfermedad miocárdica que incluya una ecocardiografía y una resonancia magnética cardíaca con estudio de perfusión 3.
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Preexcitación ventricular
Artículo relacionado: Síndromes de preexcitación.
La preexcitación ventricular es evidente en el EKG como el patrón de Wolf-Parkinson-White, definido como un intervalo PR menor de 120 ms, la presencia de una onda delta (desviación inicial del QRS) y una duración del QRS mayor de 120 ms.
El patrón de Wolf-Parkinson-White se da hasta en 1 de cada 250 atletas. La presencia de una vía accesoria puede predisponer a un atleta a la muerte súbita porque la conducción rápida de la fibrilación auricular a través de la vía accesoria puede dar lugar a una fibrilación ventricular.
Un intervalo PR corto aislado sin un QRS ensanchado o una onda delta en un atleta asintomático no debe considerarse para una evaluación adicional 3.
Una preexcitación intermitente durante el ritmo sinusal en un EKG de reposo, o una pérdida completa de la preexcitación a frecuencias cardíacas altas durante una prueba de esfuerzo, sugiere una vía accesoria de bajo riesgo 3.
También debe considerarse la realización de un ecocardiograma debido a la asociación del síndrome de Wolf-Parkinson-White con la anomalía de Ebstein y miocardiopatía.
Si las pruebas no invasivas no pueden confirmar una vía de bajo riesgo o no son concluyentes, debe considerarse la realización de un estudio electrofisiológico.
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Intervalo QT prolongado
El síndrome de QT largo congénito es un síndrome de arritmias ventriculares potencialmente letal, mediado genéticamente, cuya característica electrocardiográfica distintiva es la prolongación del intervalo QT.
Se recomienda que los atletas masculinos con un QTc mayor o igual a 470 ms y las atletas femeninas con un QTc mayor o igual a 480 ms se sometan a una evaluación adicional del síndrome de QT largo para equilibrar mejor los hallazgos falsos positivos y falsos negativos 3.
Patrón de Brugada tipo 1
Artículo relacionado: Síndrome de Brugada.
El síndrome de Brugada se caracteriza por el patrón distintivo de Brugada en el EKG, que consiste en un patrón rSr', elevación del segmento ST ≥2 mm e inversión de la porción terminal de la onda T en una o más derivaciones precordiales derechas V1, V2, situadas en el 2º, 3º o 4º espacio intercostal 7.
Aunque se han descrito tres tipos de patrón de Brugada, actualmente sólo se considera diagnóstico el patrón de Brugada de tipo 1 7.
La elevación del segmento ST cóncava en el patrón de Brugada de tipo 1 da lugar a una r' amplia y debe distinguirse de la elevación del segmento ST con pendiente ascendente de la repolarización precoz en un atleta.
El patrón electrocardiográfico de Brugada tipo 1 debe investigarse independientemente de los síntomas 3.
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Bradicardia sinusal severa o bloqueo AV de primer grado
La bradicardia sinusal y la prolongación moderada del intervalo PR (200 a 399 ms) son hallazgos conocidos del condicionamiento deportivo.
Aunque una frecuencia cardíaca en reposo ≤30 lpm o un intervalo PR ≥400 ms pueden ser normales en un atleta bien entrenado, puede estar indicada una prueba de esfuerzo o un holter EKG ambulatorio 3.
Bloqueo auriculoventricular de alto grado
Artículos relacionados: Bloqueos AV de segundo grado, Bloqueo AV completo.
El bloqueo AV de segundo grado tipo II y el bloqueo AV de tercer grado son hallazgos anormales en los atletas.
Si se detecta un bloqueo AV de segundo grado tipo II o un bloqueo AV completo, la evaluación adicional incluye un ecocardiograma, un monitor electrocardiográfico ambulatorio y una prueba de esfuerzo. Es esencial la remisión a un electrofisiólogo 3.
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Múltiples extrasístoles ventriculares
Artículo relacionado: Extrasístoles ventriculares.
Dos o más extrasístoles ventriculares son poco frecuentes y están presentes en menos del 1% de los EKG en atletas.
Aunque las extrasístoles ventriculares múltiples suelen ser benignos, su presencia puede ser el signo de una enfermedad cardíaca subyacente 3.
Las extrasístoles ventriculares que se originan en el tracto de salida del ventrículo derecho (patrón de bloqueo de rama izquierda y complejos QRS predominantemente positivos en las derivaciones inferiores) se consideran especialmente benignos cuando se asocian a un electrocardiograma normal; sin embargo, esta morfología de extrasístoles ventriculares también puede estar presente en pacientes con miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho temprana, especialmente cuando el complejo QRS supera los 160 ms 3.
Por lo tanto, el hallazgo de dos o más extrasístoles ventriculares en un EKG debe conllevar una evaluación más amplia para excluir una cardiopatía estructural subyacente.
Como mínimo, debe realizarse un monitor holter ambulatorio, un ecocardiograma y una prueba de esfuerzo para excluir arritmias ventriculares complejas.
Si el holter y el ecocardiograma son normales y las extrasístoles ventriculares desaparecen con el ejercicio, no se recomienda ninguna evaluación adicional para un atleta asintomático.
En los atletas con ≥2000 extrasístoles ventriculares en 24 horas o con episodios de taquicardia ventricular no sostenida, o con una carga creciente de ectopia durante una prueba de esfuerzo, se debe realizar una evaluación adicional con resonancia magnética cardíaca con contraste y un estudio electrofisiológico 3.
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Taquiarritmias supraventriculares
Artículos relacionados: Taquicardias supraventriculares, fibrilación auricular, flutter auricular.
La taquicardia sinusal es la taquiarritmia auricular más frecuente en los atletas, pero muy raramente se debe a una enfermedad cardíaca intrínseca.
Las taquicardias supraventriculares (TSV), la fibrilación auricular y el flutter auricular rara vez se observan en un EKG de reposo en atletas y requieren una investigación 3.
Las taquiarritmias supraventriculares rara vez suponen una amenaza para la vida, pero pueden asociarse a otras afecciones que pueden provocar una muerte súbita cardíaca, como el síndrome de QT largo, el síndrome de Wolf-Parkinson-White, el síndrome de Brugada, la miocarditis, las cardiopatías congénitas y las miocardiopatías.
En estos pacientes, se debe realizar un ecocardiograma, un holter EKG ambulatorio y una prueba de esfuerzo 3.
Puede estar indicada la derivación a un electrofisiólogo para que considere la posibilidad de realizar un estudio electrofisiológico y ablación.
Si se detecta fibrilación o flutter auricular, debe realizarse un ecocardiograma para evaluar la presencia de cardiopatía estructural y considerar la posibilidad de anticoagulación en función del CHA2DS2-VASc score 3.
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Arritmias ventriculares
Artículo relacionado: Arritmias ventriculares.
Los pares ventriculares, los tripletes y las taquicardias ventriculares no sostenidas siempre requieren una investigación, ya que pueden ser un marcador de una patología cardíaca subyacente o conducir a una taquicardia ventricular sostenida que puede causar una muerte súbita cardíaca.
Si se observan arritmias ventriculares, la evaluación debe incluir una historia familiar exhaustiva, un ecocardiograma para evaluar la presencia de una cardiopatía estructural, una resonancia magnética cardíaca para evaluar la presencia de una MAVD u otras miocardiopatías, un holter EKG ambulatorio y una prueba de esfuerzo 3.
En función de estos resultados, puede ser necesario realizar una evaluación adicional que incluya un estudio electrofisiológico o pruebas genéticas 3.
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Consideraciones en atletas de más de 30 años
En los deportistas de más de 30 años, la cardiopatía isquémica es la causa más común de muerte súbita cardíaca.
Además, los atletas de mayor edad pueden estar menos en forma que hace 20-30 años, lo que aumenta la posibilidad de sufrir una cardiopatía isquémica subyacente.
Aunque el EKG en reposo tiene una baja sensibilidad para la cardiopatía isquémica, algunos patrones del electrocardiograma pueden sugerir la existencia de una enfermedad coronaria subyacente, como la inversión de la onda T, las ondas Q patológicas, la depresión del segmento ST, el bloqueo de rama izquierda o derecha, la progresión anormal de la onda R, el bloqueo fascicular anterior y la fibrilación auricular 3.
La función principal de un EKG en reposo en los deportistas de edad avanzada es identificar a los deportistas que pueden tener un riesgo elevado de padecer una enfermedad arterial coronaria y justificar la realización de más pruebas.
Las pruebas iniciales deben incluir una prueba de esfuerzo, un ecocardiograma en reposo y una evaluación de los factores de riesgo tradicionales de cardiopatía isquémica 3.
Referencias
- 1. Drezner JA, Fischbach P, Froelicher V et al. Normal electrocardiographic findings: recognising physiological adaptations in athletes. Normal electrocardiographic findings: recognising physiological adaptations in athletes. Br J Sports Med. 2013; 47: 125-136. doi: 10.1136/bjsports-2012-092068.
- 2. Corrado D, Biffi A, Basso C, et al. 12-lead ECG in the athlete: physiological versus pathological abnormalities. Br J Sports Med. 2009; 43: 669-676. doi: 10.1136/bjsm.2008.054759.
- 3. Sharma S, Drezner JA, Baggish A. International recommendations for electrocardiographic interpretation in athletes. Eur Heart J. 2018. Apr;39(16): 1466–1480. doi: 10.1093/eurheartj/ehw631.
- 4. Harmon KG , Asif IM, Klossner D, Drezner JA. Incidence of sudden cardiac death in national collegiate athletic association athletes. Circulation2011;123:1594–1600. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.004622.
- 5. Schnell F, Riding N, et al. Recognition and significance of pathological T-wave inversions in athletes. Circulation. 2015; 131: 165–173. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.114.011038.
- 6. Drezner JA, Ackerman MJ, Anderson J et al. Electrocardiographic interpretation in athletes: the ‘Seattle Criteria’. Br J Sports Med 2013; 47: 122–124. doi: 10.1136/bjsports-2012-092067.
- 7. Derval N, Sha A, Jaïs P. Definition of Early Repolarization: A Tug of War. Circulation. 2011; 124: 2185-2186. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.111.064063.
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